Ma i capelli possono ricrescere davvero? È possibile assistere a ricrescita parziale o totale di un capello, purché il follicolo non sia completamente atrofizzato e quindi incapace di “esprimere” un capello. Il termine “alopecia androgenetica” è popolare nel mondo medico e scientifico e indica la natura ormonale della calvizie, ma non ne indica il genere specifico (maschile o femminile).  Anche il termine “calvizie a scherma…” seguito da “maschile” o “femminile” sta invece diventando sempre più popolare e utilizzato per identificare sempre una calvizie di origine genetica.

Ad ogni modo la parola “Androgenetica” è composta da due termini che identificano la doppia natura “androgena” (cioè legata alla azione di specifici ormoni androgeni) e “genetica” (cioè di carattere ereditario e legato ad alcuni geni presenti nel nostro DNA).
La “calvizie comune” prende questo nome proprio per il fatto di essere la più frequente forma di calvizie riscontrata; tuttavia è possibile trovare riferimenti a questa patologia anche con i seguenti termini o abbreviazioni:
– Alopecia Androgenetica (AA in italiano, AGA in inglese)
– Alopecia Androgenica (AA in italiano, AGA in inglese)
– Alopecia Androcronogenetica (AA in italiano, AGA in inglese)
– Calvizie a schema maschile (in inglese “Male pattern baldness”, MPB, con riferimento alle scale di classificazione Hamilton o Norwood)
– Calvizie a schema femminile (in inglese “Female pattern baldness”, FPB, con riferimento alla scala di classificazione Ludwig)
– Alopecia a schema maschile (in inglese MPA)
– Alopecia a schema femminile (in inglese FPA)
– Alopecia Seborroica (definizione rara)

 

Calvizie comune

 

È la forma più conosciuta delle alopecie non cicatriziali.
È caratterizzata da iniziale perdita dei capelli del vertice e successivo coinvolgimento alopecico di tutta la parte alta del cuoio capelluto, con tipico risparmio della nuca e delle tempie, fino alla calvizie “a corona”.
L’alopecia androgenetica è accompagnata spesso, ma non costantemente, da seborrea e desquamazione furfuracea.

 

Perché i capelli iniziano a cadere?

 

La forma più aggressiva di questo tipo di calvizie si manifesta intorno ai 18 anni; inizia una massiccia caduta di capelli che ad ogni ciclo vengono sostituiti da capelli sempre più sottili e meno colorati, dovuti all’atrofizzazione del follicolo che pian piano non riesce più ad esprimere un capello sano e robusto come all’inizio.
Uno studioso di nome Hamilton, che fu uno dei primi studiosi di questo fenomeno, classificò diversi stadi che portano alla calvizie.
Norwood completò gli studi di Hamilton arrivando a classificare ben 12 differenti stadi di calvizie.
Sembra che circa l’88% della popolazione maschile sia colpita durante la propria vita da questo tipo di calvizie. In questi soggetti determinate aree dello scalpo (sono sempre escluse le aree temporo-occipitali) possiedono follicoli “sensibili” agli ormoni maschili (androgeni).
La predisposizione è determinata da fattori genetici. Gli ormoni principali dell’uomo, portati nell’organismo dal sangue, sono prodotti dal sistema endocrino (ipofisi, tiroide, paratiroidi, ghiandole surrenali, ghiandola corticale e midollare, pancreas insulare, gonadi); essi sono:
– Testosterone,
– DHT,
– DHEA,
– Androstenedione.
Una volta che il testosterone (T) entra nella cellula del follicolo, incontra un enzima, denominato 5-alfa-reduttasi (5aR), che trasforma il testosterone in diidrotestosterone (DHT) legandosi all’idrogeno.
Nella donna, ove la calvizie androgenetica si manifesta intorno ai 35 anni, sembra che l’ormone imputato della caduta dei capelli sia invece il DHEA.
Questi ormoni, reagendo con particolari strutture proteiche, i recettori (AR), penetrano nel nucleo interferendo con il DNA della cellula e inibendo il follicolo, portandolo al rimpicciolimento e alla incapacità di esprimere un capello sano, sostituito da uno sempre più piccolo e debole, sino alla completa atrofizzazione e morte.
I capelli risultano sempre meno grossi e sempre meno colorati, dando l’impressione che il numero sia diminuito, ma in realtà ciò che cambia è la qualità dei capelli.
Il capello anagen terminale, sotto l’azione degli ormoni androgeni responsabili della calvizie, inizia a miniaturizzarsi sempre di più fino a che il capello non diviene molto piccolo, sottile e privo di colore, espressione dell’intero follicolo pilifero miniaturizzato e migrato nel derma, cioè nella parte più superficiale del cuoio capelluto.
Intervenendo per tempo con la terapia farmacologica è possibile rallentare, fermare o addirittura invertire questo processo, recuperando vari “stadi” di miniaturizzazione.
Il capello in questa fase è detto capello vellus ed è molto simile al capello del neonato: sottile, corto, depigmentato. L’organismo, come si trovasse di fronte ad un corpo estraneo, mette in atto delle reazioni autoimmunitarie e cerca di eliminarlo; si presentano così prurito, rossore, infiammazioni, situazioni spesso associate alla caduta di capelli.

 

Ma i capelli possono ricrescere davvero? 

 

SI, I CAPELLI RICRESCONO!!
È possibile assistere a ricrescita parziale o totale di un capello, purché il follicolo non sia completamente atrofizzato e quindi incapace di “esprimere” un capello; solitamente però un follicolo è completamente morto solo dopo molti anni che si è cominciata a manifestare la calvizie, pertanto, appoggiandosi su diverse terapie, è possibile arrestare e invertire il processo di miniaturizzazione e ricondurre il follicolo pilifero alla produzione di un capello completamente sano, cioè un capello terminale, grosso e pigmentato.
I principali trattamenti anti-calvizie attualmente disponibili agiscono tramite l’inibizione dell’enzima 5-alfa-reduttasi (5aR) evitando che il testosterone si leghi ad esso per formare il DHT nocivo al follicolo pilifero, oppure bloccando i recettori degli androgeni.
In questo modo si può assistere ad un arresto del ciclo di miniaturizzazione del follicolo ed ad una inversione dello stesso, con un inspessimento dei capelli ed un aumento di colorazione.
Prima si interviene sul processo di miniaturizzazione del follicolo, maggiori saranno le possibilità di successo della terapia.
Ricordiamoci infatti che chi è affetto da calvizie ha sì un problema di caduta di capelli, ma per essere più precisi il vero problema è che i capelli caduti vengono sostituiti (al nuovo ciclo di crescita) da capelli meno robusti e pigmentati che danno l’impressione di avere meno capelli in testa!
ATTENZIONE: infatti chi è colpito da diradamento non ha meno capelli di quando ha cominciato a perderli!
Semplicemente i capelli sono ora più sottili, meno pigmentati (colorati) e crescono più lentamente così da dare l’impressione di essersi ridotti in numero.

 

Come stabilire se un follicolo non è completamente atrofizzato?

 

Un follicolo non è completamente atrofizzato fintanto che continua a generare un capello, sia esso sano (capello terminale) o quasi completamente invisibile; è questo il caso del capello VELLUS, quel capello molto piccolo, quasi trasparente e lungo pochi centimetri o millimetri simile al capello del neonato.
Guardando con attenzione una persona quasi completamente calva, infatti, sarà possibile notare comunque alcuni piccolissimi capelli vellus, che, malgrado non diano alcun contributo estetico, sono però la prova che l’attività di quei follicoli non è cessata.

 

Cosa fare?

 

Sotto l’azione di un trattamento misto, si può spesso arrestare e invertire il processo di miniaturizzazione del follicolo, stimolare il follicolo a produrre ad ogni ciclo un capello un po’ più robusto e pigmentato si può riuscire a ritornare ad avere un capello terminale (cioè completamente sano); ma ci vuole molta pazienza, costanza e determinazione.
Da calvizie.net

 

Approfondimento: Testosterone, Diidrotestosterone (DHT) e 5-afa-reduttasi: definizioni 

 

Testosterone:
Il Testosterone è uno degli ormoni più noti: si forma dal colesterolo attraverso 2 possibili vie (delta 4 e delta 5) anche se la via delta 4 sembra quella più utilizzata nel testicolo umano.
Il testosterone è responsabile dei caratteri sessuali secondari del maschio. Viene principalmente secreto dalle cellule di Leydig ed è prodotto anche a livello surrenalico e nell’ovaio.
La maggior parte del testosterone circola legato alle proteine di trasporto (SHBG ed albumina).
Una piccola parte è libera ed è disponibile a penetrare nelle cellule degli organi bersaglio.
Il testosterone presenta una variabilità nei livelli plasmatici legata ad un ritmo pulsatile e circadiano di escrezione. I livelli più elevati sono riscontrabili nelle prime ore del mattino.
Un aumento del testosterone è presente nella pubertà precoce idiopatica o provocata da lesioni del sistema nervoso centrale, nei tumori surrenalici o nell’iperplasia surrenale congenita.
Livelli diminuiti o ai limiti bassi della norma si riscontrano nella cirrosi epatica, durante la terapia estrogenica, nelle obesità marcate, in associazione ad alti livelli di LH, nell’insufficienza renale e nella malnutrizione.
Va sfatato il mito per cui maggiori livelli di testosterone aumentano le possibilità di divenire calvi, in quanto è il DHT (come vedremo prodotto dell’unione del testosterone con l’enzima 5-alfa-reduttasi) e non il testosterone il responsabile della alopecia androgenetica e soprattutto è la predisposizione genetica dei follicoli a determinarne la loro miniaturizzazione sotto l’effetto del DHT.
Diidrotestosterone:
Il diidrotestosterone (DHT) è uno steroide a 19 atomi di carbonio che rappresenta il principale prodotto di riduzione, ad opera della 5-alfa-reduttasi, del testosterone.
Il DHT insieme al 3-alfa-Androstenediolo rappresenta un marcatore dell’irsutismo periferico in cui si determina un’aumentata sensibilità periferica agli androgeni con un’esaltata attività della 5-alfa-reduttasi, aumentati livelli intracellulari e quindi intranucleari di DHT, ed alterazioni sia quantitative che qualitative dell’SHBG con conseguente aumento della quota di androgeni liberi circolanti.
In Tricologia, il DHT è riconosciuto quale il principale responsabile dell’insorgere della calvizie androgenetica ed i suoi effetti si manifestano su quei follicoli piliferi predisposti geneticamente a subirne l’azione.
Valori normali:
uomo: 0,3-1 microg/L
donna: 0,04-0,2 microg/L
I valori sono ALTI nelle seguenti situazioni:
irsutismo femminile (ovarico o surrenalico)
I valori sono BASSI nelle seguenti situazioni:
ipogonadismo maschile
deficit di 5-alfa-reduttasi