La Dermatite Atopica: cenni patogenetici e clinici
Dott. Lorenzo Gualandri
Specialista Dermatologo Consulente di Derm. pediatrica Ospedale San Paolo di Milano
Si tratta di una patologia molto frequente soprattutto in età pediatrica, ma che può persistere anche in soggetti adulti.
Esiste una grande variabilità nella prevalenza di tale patologia in ambito mondiale, variando dallo 0.6% al 20.5%. Ad esempio, negli stati Nord-Occidentali degli Stati Uniti la prevalenza di dermatite atopica , pubblicata nell’anno 2000, era del 17.2%. Valori similari erano stati riscontrati anche in Europa settentrionale ed in Giappone.
L’eziologia della dermatite atopica è complessa e solo in parte chiarita. Esiste una componente genetica di base a cui si associano almeno altre 2 grandi categorie di cause: un’alterazione del sistema immunitario e un’alterazione della barriera cutanea.
Nella dermatite atopica il sistema immunitario presenta un’anomala risposta mediata dei T-linfociti. Nella fase acuta di tale patologia si ha un incremento dei linfociti T-Helper 2 che sfocia, con la cronicizzazione della malattia in una risposta immunologia mediata prevalentemente da T-Helper 1. In questi 2 momenti avrebbero un ruolo determinante 2 differenti tipi di cellule dendritiche: le cellule IDEC (inflamatory dendritic epidermal cells) e le cellule di Langerhans. Il loro compito è quello di presentare i diversi antigeni ai linfociti T e causare la produzione di numerose citokine che regolano la risposta infiammatoria tipica della dermatite atopica.Come si è precedentemente accennato esiste un altro aspetto patogenetico estremamente rilevante e connesso con quanto brevemente accennato sopra ed è l’alterazione della barriera cutanea. Questo difetto di barriera può essere sia strutturale sia funzionale. Nel primo caso si ha una anomala organizzazione delle lamelle cornee degli strati più superficiali dell’epidermide con conseguente minor coesione tra le cellule stesse. Questa condizione favorisce una maggior perdita di acqua attraverso la cute, nota come TEWL (transepidermal water loss), determinando l’insorgenza di xerosi cutanea e poi prurito.
Le alterazioni funzionali della barriera epidermica sono, ad esempio, legate ad una riduzione dei peptidi anti-microbici. Si tratta di molecole in grado di fornire una prima valida difesa contro i diversi agenti patogeni esterni come batteri, virus e miceti, e non meno importanti antigeni e superantigeni. La loro diminuzione favorisce una costante attivazione del sistema immune con le conseguenze viste fino ad ora.
E’ stato studiato anche il ruolo dello stress ossidativo legato all’infiammazione cronica nella dermatite atopica e su eventuali anomalie in diversi processi metabolici come ad esempio il metabolismo degli acidi grassi essenziali.
Gli studi fino ad ora condotti hanno fornito dati contrastanti e quindi sono necessarie ulteriori indagini al fine di collocare in modo corretto il peso di una eventuale supplementazione alimentare con acidi grassi essenziali e sostanze anti-ossidanti nella gestione terapeutica di tale patologia.
L’interazione tra tutti questi fattori e molti ancora non noti causa la comparsa delle lesioni tipiche della dermatite atopica: l’eczema. Questo si caratterizza per la comparsa di eritema, edema, vescicolazione, erosioni ed infine croste, quando diventano lesioni croniche assumono un aspetto più infiltrativo che viene definito lichenificazione. Le sedi tipiche nel corso degli anni sono il viso, in particolare le guance, la fronte ed il mento, il cuoio capelluto e tutte le pieghe antecubitali.
La terapia della dermatite atopica è estremamente eterogenea ed deve sempre tenere in considerazione le esigenze dei piccoli pazienti. Premesso questo, è necessario mantenere sempre una buona idratazione di base con creme emollienti e bagni oleosi. Si dovrà intervenire con una terapia medica topica come con gli steroidi solo quando la dermatite sarà in fase acuta e cioè caratterizzata ad eczemi essudanti e tale trattamento dovrà cessare non appena saranno scomparsi tali segni clinici. Il ruolo degli inibitori della calcineurina, usati come topici, sarà quello di inibire da subito i primi segni di riaccensione della dermatite (flare). Anche in questo caso, un volta bloccata la riaccensione della dermatite, bisognerà sospendere tale farmaco e ritornare alla terapia con creme emollienti
