Dott.ri Zagni Giovanni Fabio, Gueli Giuseppe, Curatolo Salvatore
Specialisti in Dermatologia – Catania 

Attualmente con il termine Psoriasi (P.) intendiamo squama larga, da “psora” proveniente dal greco “psao”= gratto, “psoriasis” = scabbia, latino scabies, da “scabere”= grattare, forse perché tutte le dermatosi pruriginose in quel tempo erano configurate allo stesso modo.

La prima descrizione di una dermatosi che sembri descrivere la P., risale agli esordi della medicina, nel “Corpus Hippocraticum”, pubblicato ad Alessandria d’Egitto 100 anni dopo la morte di Ippocrate che per primo usò i termini lebbra e psora.

Nel 25 DC Celsius traducendo in greco gli scritti di Tiberio Menecrate, medico personale dell’imperatore Tiberio, individuò tra 40 dermatosi, una forma di impetigo che può essere interpretata come P..
Il dott. Robert Willan nel 700 distinse due quadri: la lepra graecorum e la psora leprosa chiamata in seguito P..
Nell ‘ 800 Ferdinand Von Hebra, austriaco, dava l’inquadramento attuale di Psoriasi.

 

LA PSORIASI

La Psoriasi (P.) è un’affezione non infettiva che colpisce circa il 3% della popolazione. Si riscontra con più frequenza nella razza bianca e nel nord Europa (caucasica), più raramente nelle zone tropicali, nella razza negra, negli indiani d’America e negli esquimesi.

Colpisce con uguale incidenza sia gli uomini che le donne, con picchi durante la pubertà e la quarta-quinta decade di vita.
Sono state riscontrate associazioni genetiche principalmente con gli alleli HLA-Cw6, B57 del complesso maggiore di istocompatibilità (MHC), ed anche (ma in misura minore) con HLA DR7 (Tipo 1 esordio precoce-40 anni) e HLA-Cw2 (Tipo 2 oltre 40 anni).
Sono stati localizzati locus nei cromosomi 1; 4; 6; 17; con l’attivazione di 4 geni:
Connexina 26, l’ antig. 1 carcinoma squamoso cellulare, un inibitore serina proteasi e subunità mitocondriale NAD e NAD 6.
Studi scientifici di ricerca avanzata suppongono che bloccando uno di questi agganci, potremmo bloccare la Psoriasi.
APC = Cellule che catturano sostanze percepite come estranee (antigeni) e le presentano ai linfociti T per allertare il sistema immune e far scattare una risposta.
T-CELL = cellule del sistema immune che circolano nell’organismo per bloccare le sostanze estranee.
La P. Pustolosa di Von Zumbush (si manifesta con ondate di pustole sterili su cute eritematosa) si associa a complicanze sistemiche quali brevi episodi di febbre 39-40 C°, perdita di peso, debolezza muscolare, leucocitosi, ipocalcemia ed una aumentata VES.
Queste complicanze possono essere fatali per il paziente a causa del problema proteico o per infarto del miocardio. La causa è tuttora oscura; sono stati indicati come probabili vari fattori come: la gravidanza, contraccettivi orali, litio, infezioni varie, ipocalcemia secondaria ad ipoalbuminemia e diminuzione dei glucocorticoidi.
La valutazione dell’estensione della patologia è importante per poterci meglio approcciare ad un tipo di terapia anziché ad un altro. Essa in passato è stata effettuata, con differenti programmi. Il metodo oggi più usato è il Psoriasis Area and Severity Index (PASI ).
Le aree di eritema, desquamazione, infiltrazione, vengono divise in quattro siti anatomici: capo, braccia, tronco e gambe. Il massimo punteggio ottenibile è 72 che configura una P. eritrodermica grave comprendente quasi l’intero ambito cutaneo. Il calcolo del PASI può dare indicazioni sul tipo di terapia da intraprendere.

 

PATOGENESI

 

E’ stato accertato un deficit dell’Alfa 1 antitripsina (inibitore sierico delle proteinasi) con conseguente incremento degli enzimi proteolitici; infatti la proteinasi ha la capacità di:
  • attivare la cascata del complemento,
  • provocare la chemiotassi dei neutrofili,
  • interferire sulla differenziazione e proliferazione cellulare.
Quanto sopra descritto, potrebbe spiegare il successivo accumulo dei neutrofili e l’iperproliferazione dei cheratinociti nella cute.
Un’autorevole recente ricerca internazionale finalizzata alla mappatura di tutto il genoma umano ha evidenziato che oltre i 4 geni citati ne sono coinvolti altri 3. Questi 7 geni, variamente combinati tra loro, potrebbero essere responsabili dei differenti tipi di P. La predisposizione genetica alla malattia è dunque dimostrata; d’altra parte non tutti i soggetti portatori dei geni “predisponenti” si ammalano, in quanto si tratta di una patologia “multifattoriale”. Devono esistere, pertanto, dei “fattori scatenanti”, alcuni noti, altri individuati esclusivamente su basi empiriche.

 

Fattori scatenanti

 

  • PSICOGENI: scientificamente dimostrati nel 42-72%;
  • FISICI: segno di Koebner (interventi chir., traumi, ferite, ustioni, UV, raggi X).(Koebner inverso).
  • CHIMICI: ustioni chimiche, terapie topiche.
  • INFETTIVI: superantigeni streptococcici, soprattutto nella P. infantile; micosi superficiali, HIV, HPV5,VZV.
  • DI TIPO IATROGENO: FANS (indometacina), Sali di Litio, Interferone–gamma, Beta bloccanti,Cortisonici, Antimalarici,ACE-inibitori,Cimetidina,Interleuchine,GM-CSF
  • METABOLICI: fumo, ipocalcemia, obesità, alcool, stress, gravidanza e parto.

 

ALTERAZIONI BIOCHIMICHE

 

Altre ipotesi sono date dalla modificazione del sistema adenilciclasico (riduzione del cAMP e aumento del cGMP) che interferisce sulla proliferazione dell’epidermide; dall’aumento di neuropeptidi (NP) come la sostanza P (SP), Vasoactive Intestinal Peptide (VIP) e Calcitonin Gene Related Protein (CGRP) che modulano l’attività linfocitaria; altri mediatori neuroendocrini interessati nella P. sono i derivati della opio-promelanocortina (POMC) e la Beta-endorfina; dalla attivazione del sistema fosfatidil-inositolo con aumentata attività della fosfolipasi C e attivazione della proteinkinasi C; dall’aumento della calmodulina e dell’ornitina decarbossilasi; dalla aumentata attività dell’attivatore del plasminogeno tessutale (tPA); dall’aumento del leucotriene B4 che si forma dall’acido arachidonico attraverso la via della lipossigenasi, potente chemiotattico sui neutrofili con capacità stimolante la sintesi del DNA nel cheratinocita. In quest’ultimo, recentemente è stata trovata, in eccesso, una proteina a basso P.M., la psoriasina che si lega al calcio ed appartiene alla famiglia S-100 .
La psoriasina (S-100 A7) ha una potente attività chemiotattica su neutrofili e linfociti T CD4 +.
La tesi immunopatogenetica è suffragata da diversi elementi:
  • Aumento del numero dei linfociti T CD4+ sia in cute sana che in cute lesa (nessun interessamento dei Linfociti B);
  • Presenza di markers immunofenotipici di attivazione del linfocita T( HLA-DR, IL2 );
  • Incremento numerico delle cellule, nel derma, che presentano l’antigene, APC (Langherans, indeterminate);
  • Attivazione dei cheratinociti (HLA DR7) che presentano in superficie le molecole di adesione ICAM 1, VCAM 1 con VLA 3, VLA 5, VLA 6;
  • Maggiore sintesi e rilascio di citochine e chemochine da parte dei cheratinociti con conseguente aumento nell’epidermide di IL6 , IFN gamma e TNF-alfa;
  • Aumento del fattore di crescita insulino-simile IGF-I (somatomedina C), provata dall’efficacia terapeutica della somatostatina che riduce i livelli plasmatici di IGF-I e IGF-Ir;
  • Anormale regolazione della IL1 (bassi livelli di IL-1 alfa; elevati livelli di IL-1 beta);
  • Incrementata espressione sul cheratinocita delle citochine IL-6, Gro-alfa, EGF e TGF-alfa che legandosi all’EGFr produce un + della proliferazione mentre è ridotta la produzione del TGF-beta che ha invece azione inibitoria.
Tre citochine, oggetto di interesse, sono prodotte dai TL attivati specialmente dai Th1: l’IFN gamma, l’IL2 e l’IL 8 (chemochina del tipo C-X-C, chemoattraente sui PMN neutrofili) capaci di indurre sul cheratinocita l’espressione di molecole di HLA-DR e di ICAM-1. Vi è una diminuita produzione di citochine Th2 (IL4 ,IL5 ,IL10). Infine, sulla membrana del linfocitaT è espresso un antigene definito CLA (antigene cutaneo linfocita associato), che si lega alle selettine E ( ELAM-1 ).
Sono in corso ricerche per dimostrare che alla base della malattia vi sia più un’alterazione funzionale che un discorso immunologico. I topi transgenici infatti, sviluppano un quadro identico alla P., se immettiamo nello strato soprabasale le integrine umane beta1 anche associate ad alfa2 o alfa5.

 

EPIDEMOLOGIA

 

L’eredità di trasmissione della P. è di tipo autosomico recessivo.
In un recente lavoro italiano si è dimostrato che una storia di psoriasi di un genitore, aumenta il rischio di contrarre la malattia di circa 19 volte; nel caso di un fratello il rischio è di tre volte maggiore.
Un ampio studio effettuato negli USA dice che il rischio di contrarre la P. è del 7,5% in fratelli con genitori non affetti, del 15% in caso di un genitore affetto, e del 50% se entrambi i genitori presentano la malattia.

 

ASPETTI ANATOMO-PATOLOGICI

 

A livello dell’epidermide la P. è caratterizzata da iperplasia con proliferazione ed incompleta maturazione dei cheratinociti; da un infiltrato di linfociti T e polimorfonucleati (PMN).
A livello del derma, la P. è caratterizzata da segni di flogosi con vasodilatazione (che è uno degli aspetti iniziali della malattia assieme alla presenza di mastociti in sede perivascolare), da accumulo di linfociti T e di Antigen Presenting Cells (APC). Le caratteristiche di aumentata proliferazione dei cheratinociti sono estremamente significative e ben documentate.
La Psoriasi palmoplantare mostra un aspetto istopatogenetico di tipo eczematoso (spongiosi).
La Psoriasi pustolosa è caratterizzata dalla presenza della pustola spongiforme di Kogoj che deriva dalla migrazione dei neutrofili dai capillari dermici alla parte superiore dello strato malpighiano.

 

ALTERAZIONI CELLULARI DEI CHERATINOCITI

 

L’iperproliferazione cellulare è caratterizzata da una riduzione della durata del ciclo cellulare (da 311 a 36 ore), da un aumento del 60-100% della frazione di crescita cellulare e dello stesso comparto germinativo (da 27.000 cellule /mm2 a 52.000 cellule/mm2).
Dal punto di vista istologico, si ha l’acantosi (ispessimento dello strato malpighiano), cui si associa la papillomatosi (allungamento delle papille dermiche), e l’aumento dello spessore dello strato corneo (ipercheratosi paracheratosica). Manca lo strato granuloso e nelle assisi superiori dello strato malpighiano, vi è un accumulo di neutrofili (ascessi di Munro-Saboraud).
Ciò è dato da diversi fattori :
  1. l’involucrina, normalmente sintetizzata nelle ultime assisi dello strato spinoso, nella cute psoriasica è già presente sin dalle prime assisi.
  2. le cheratine differenzianti K1 e K10, presenti nello strato spinoso, sono sostituite dalle cheratine iperproliferative K6 e K16. Questo fa si che, a causa della differenziazione fenotipica dell’epidermide, non si forma lo strato granuloso e quello corneo subisce delle alterazioni (presenza dei nuclei nelle cellule).
  3. Diminuita e ritardata sintesi di filaggrina.
  4. Ridotta espressione della loricrina e della glicoproteina 40kd.
  5. Aumentata produzione di antigeni associati alla proliferazione cellulare (Ki67).

 

ASPETTI CLINICI

 

La P. è un’affezione a carattere eritemato-squamoso non pruriginosa (i soggetti eretistici accusano forte prurito). Le lesioni possono essere isolate, multiple e confluenti tra loro;
Si differenzia in:
  • Punctata (Follicolare 1-3 mm.);
  • Guttata (0,3-2 cm.);
  • Nummulare (chiazze rotondeggianti più ampie);
  • Geografica, Universale;
  • Eritrodermica.

La configurazione delle singole chiazze può essere classificata in: Anulare; a Spirale e Serpiginosa.
Altre forme da considerare (meno comuni) sono:

  • Invertita (pieghe);
  • Ungueale (unghie punteggiate, onicodistrofia);
  • Palmoplantare;
  • Napkin psoriasis (neonati);
  • Pustolosa Generalizzata 6 tipi: Von Zumbusch, Impetigo herpetiformis, Pustolosa generalizzata anulare(Milian-Katchoura e circinnata ricorrente Lapiere), Pustolosa esantematica, Pustolosa dell’infanzia, Pustolosa generalizzata forma localizzata.
  • Pustolosa Localizzata 2 tipi: Acrodermatite continua di Hallopeau e P.pp.Barber;
  • Seboriasi (volto);
  • Psoriasi fotosensibile (dal 5% al 20% secondo statistiche).
  • La P. delle mucose (geniene, gengivali, lingua) e delle pseudomucose (glande, vulva) si presenta con eritema senza squame, perché in queste zone il turnover cellulare è similare a quello della cute psoriasica.
Le zone più colpite sono:
Gomiti, ginocchia, regione sacrale, cuoio capelluto, anche se, in definitiva, tutto l’ambito cutaneo può essere interessato. Le lesioni eritematose sono la base della patologia, ma diventano poco visibili a causa dell’ipercheratosi.
Le squame bianco argentee si lasciano staccare dal colpo d’unghia (segno della goccia di cera), sino al raggiungimento di un gemizio sanguigno (segno di Auspitz). La P. può esordire in modo eruttivo per esaurirsi dopo qualche mese; spesso le lesioni decorrono in forma cronica e risolvono senza reliquati, ma talvolta, vi possono essere esiti acromici od ipercromici.

 

NOTIZIE

 

  • I pazienti affetti da P., presentano un normale rischio di ammalarsi di cancro sistemico, ma un aumentato rischio di manifestare un tumore cutaneo (questo studio non include pazienti sottoposti a PUVA-terapia).
  • La flora batterica cutanea è di uguale tipo sia nella cute sana che in quella psoriasica, ma in quest’ultima la carica batterica è raddoppiata. Ciò può diventare un problema quando responsabile è lo staffilococco aureo.
  • Le analisi di laboratorio non sono dirimenti per una diagnosi di specificità, tuttavia nella forma pustolosa abbiamo di frequente un aumento dell’acido urico che può far sviluppare l’artrite gottosa; aumenti di PCR, alfa2-macroglobulina, VES, diminuzione dell’albumina, li riscontriamo anche nella P. volgare grave. In tutte le forme possiamo rilevare un + di IgA, ed immunocomplessi di IgA, il motivo di ciò non è ancora chiarito.
  • In uno studio su più di 2000 pazienti è stato dimostrato che chi è affetto da dermatite atopica difficilmente sviluppa la P. e viceversa. La P. si può associare alla gran parte delle malattie cutanee.
  • Diagnosi differenziali con: eczema, pityriasi rubra pilaris, dermatite seborroica, pityriasi lichenoide e varioliforme, pitiriasi rosea di Gibert, candidiasi, tinee, sifilide, linfomi cutanei T-cell (micosi fungoide), carcinoma squamoso in situ (morbo di Bowen ) e malattia di Paget.

 

ARTRITE PSORIASICA

 

Una patologia che si associa alla Psoriasi è l’artrite, con una incidenza del 5-7% sul totale degli psoriasici. Gli aplotipi più frequenti sono HLA-B27, DR7, B38, B39. Nel 60% dei casi inizia prima la forma cutanea, nel 20% vi è l’evenienza opposta. Varianti secondo la classificazione di Cervini, che sostituisce quella di Moll–Wright sono:
  1. l’oligoartrite asimmetrica;
  2. l’artrite con impegno delle interfalangee distali (30% dei casi; la pat. esordisce a livello delle dita dei piedi ed interessa in appresso poche articolazioni interfalangee delle mani e dei piedi).

Se l’infiammazione è intensa alcune dita possono andare incontro a tumefazioni molto dolorose “dita a salsicciotto”.

  1. l’artrite simil reumatoide si caratterizza per una stretta affinità con l’A. reumatoide , dalla quale si differenzia per la negatività del test per il fattore reumatoide e per l’assenza di noduli reumatici.
  2. l’artrite mutilante colpisce soprattutto i soggetti giovani e decorre come artrite deformante grave che lede le piccole articolazioni delle mani, dei piedi, sacro–iliache e vertebrali. Coesistono, a carico delle ossa, lesioni distruttive di tipo osteolitico ed erosivo, con conseguente deformità;
  3. l’artrite assiale interessa la cerniera dorso-lombare e le articolazioni sacro–iliache (a volte a decorso asintomatico); le complicanze sono date da: artrite periferica, uveite, fibrosi del lobo polmonare inferiore ed amiloidosi;
  4. l’artrite simil-gottosa simula l’attacco di gotta, anche per il frequente esordio in corrispondenza dell’alluce;
  5. l’artrite psoriasica sine psoriasi;
  6. l’artrite cronica infanto giovanile con manifestazioni cutanee che si presentano in età avanzata. Si riscontra principalmente nel sesso femminile, è monoarticolare e si può associare ad uveite.
La P. quando è associata all’artrite presenta di frequente una morfologia clinica atipica come la diffusione a tutto l’ambito cutaneo, il carattere pustoloso delle lesioni, l’interessamento delle unghie, la localizzazione in sede flessoria e la resistenza alla terapia.
– Sindrome di Sonozaki (asiatica 1981) con psoriasi pustolosa pp. ed infiammazione delle art. sternoclavicolari e dello sterno.
– SAPHO ( 1987 ) (syndrome, acne conglobata, pustolosis pp., hiperostosis, osteitis.).
– POPP (psoriatic onichopachydermoperiosteitis) onicolisi, edema dei tessuti molli delle dita infiammazione periosteale ed ispessimento dell’osso.
Radiologicamente si evidenzia un processo distruttivo osteo-articolare (articol. interfalangee e sacro iliache), e la presenza di piccole lacune ossee cui segue la produzione di osteofiti.
Elevati valori di VES, PCR, alfa 1 glicoproteina e beta 2 microglobulina, si riscontrano nella forma reumatoide, mentre sono normali nella variante distale.
L’elettroforesi mostra un aumento delle alfa 2 globuline nelle forme gravi. Non si rilevano anticorpi antinucleo ne’ immunocomplessi circolanti. Il test di Waaler-Rose, per il fattore reumatoide, è sempre negativo; ciò dimostra l’assenza nel siero di pazienti affetti da artrite psoriasica, di anticorpi IgM diretti contro siti antigenici IgG.
Di recente si utilizza il test anticitrullina che è positivo nell’artrite reumatoide e negativo in quella psoriasica.
Un ruolo primario, nella patogenesi della artropatia P. è dato dalla consistente infiltrazione di cellule T-helper e di cellule dendritiche nella sinovia. Le indagini hanno rilevato un numero di cellule T HECA– 452+ molto elevato nella cute e molto basso nella sinovia; questo perché l’antigene CLA, marcato dall’anticorpo monoclonale HECA 452, è un marker specifico del linfocita T che ha l’homing sulla cute. Ed ancora, è stato dimostrato che l’espressione di ELAM 1 e VCAM 1 è regolata nell’endotelio dei vasi delle lesioni cutanee, ma non in quello dei vasi della membrana sinoviale dell’articolazione sede di artrite; ciò fa pensare ad un diverso meccanismo che controlla il traffico cellulare nella Psoriasi e nell’Artrite Psoriasica.
Una recente scoperta dell’Università di Rochester nel Minnesota condotta dal dott. Christhopher Ritchlin, ha notato che la differenziazione degli osteoclasti, regolata dall’attivatore del recettore del NF-KB ligando (RANKL), porta alla degradazione degli osteoblasti e della matrice delle (MMPs) metalloproteinasi. Si è così pensato che la stessa differenziazione sia coinvolta nel processo di riformazione ossea.
  • Le analisi immunoistochimiche delle ossa subcartilaginee e della sinovia mostrano RANKL positivi, cellule mononucleari perivascolari ed osteoclasti.
  • Nell’artrite psoriasica l’espressione dei RANKL è sovraregolata nella sinovia mentre gli OPG (osteoprotegerin), che proteggono la matrice ossea, sono regolati nell’endotelio. L’aumento dei RANKL porta ad una maggiore produzione di osteoclasti immaturi che si possono trovare sia all’interno delle ossa sia all’esterno e aspirano alle stesse gli acidi, dissolvendoli, ciò spiega l’erosione ossea.
  • Ritchlin è stato il primo circa nove anni fa a parlare del ruolo del TNF-alfa nell’aumento dei precursori degli osteoclasti.

 

TERAPIA

 

La facile accessibilità della lesioni cutanee ha suggerito l’utilizzo di topici attivi sulle diverse componenti della cute psoriasica, che vengono utilizzati con vantaggio in un’ampia serie di casi e possono essere associati alle terapie sistemiche che attualmente vantano due o tre medicamenti di grande rilievo, non scevre, purtroppo da una qualche tossicità.
Gli scopi che il Dermatologo si prefigge nella cura di un paziente psoriasico possono essere di due tipi:
  • Indurre la remissione delle lesioni;
  • Allontanare le recidive.

 

Fattori che influenzano la scelta terapeutica:

 

  • Estensione delle lesioni;
  • Tipo di Psoriasi;
  • Età, sesso, fototipo;
  • Precedenti trattamenti: risposta, intolleranza, compliance;
  • Malattie concomitanti e farmaci assunti;
  • Situazione psicologica del pazienti;
  • Tipo di lavoro/ tempo da dedicare al trattamento;
  • Livello culturale del paziente, informazione sulla malattia;
  • Affidabilità del paziente; rapporto di fiducia medico-paziente.

 

I topici attualmente utilizzati nella Psoriasi comprendono:

 

  • Acido salicilico (az. cheratolitica);
  • Urea (piccola molecola che provoca un effetto osmotico ed emolliente);
  • Allantoina (che produce Urea);
  • Acido lattico (effetto iperidratante).

 

 

Vanno poi ricordati i “riduttori”, i citostatici e gli immunosoppressori, sostanze che agiscono sugli infiltrati dermici, riducendoli, e sull’epidermide controllandone l’accelerato turnover. In tali gruppi vanno menzionati:
  • Ittiolo (blando riducente);
  • Olio di cade (miscela di ginepro, catrami, ditranolo);
  • Cortisonici ;
  • Calcipotriolo e Tacalcitolo (deriv. dalla Vit. D);
  • Tazarotene e Tretinoina (deriv. dalla Vit. A);
  • Ditranolo (detto anche Antralina).
  • Pimecrolimus unguento 1%;
  • Metotrexate in gel;
  • Micofenolato mofetile in crema al 2%;
  • Sali del Mar Morto in crema.

 

I farmaci sistemici utilizzati sono:

 

  • Ciclosporina A (3-5 mg/Kg/die in pulse therapy);
  • Acitretina (25-30 mg/die x 2-4 settimane);
  • Metotrexate (25 mg la settimana);
  • Cortisonici (0,5 – 1 mg/Kg con succ. dosaggio a scalare);
  • Acido fumarico (acido dicarbonico insaturo che fa parte del ciclo dell’acido citrico, ed è usato principalmente in Germania ed in Svizzera);
Altri trattamenti sono: la fototerapia con luce solare naturale in associazione all’acqua salata (meglio se sul mar Morto dove la salinità è del 28% e vi è un aumento dei raggi UVA a 390 m. sotto l.m.; gli UVB a banda stretta (311 nm.).
La fotochemioterapia con psoraleni ed UVA (PUVA) ; REPUVA e la Balneo-PUVA terapia.
In fase di sperimentazione l’ infliximab (anticorpo monoclonale chimerico IgG1) agisce neutralizzando l’effetto citotossico del TNF-alfa umano sia naturale, sia ricombinante in modo dose-dipendente. Dosaggio consigliato: 5mg/Kg (endovena) utilizzando la seguente procedura:
I° seduta: tempo 0;
II° ” : a distanza di 2 settimane dalla prima;
III° ” : a distanza di 4 settimane dalla seconda;
Successivamente, sedute di mantenimento ad intervalli tra loro di due-tre mesi (a giudizio del medico).
Sono in via di studio gli effetti immunologici e clinici della somministrazione per infusione di un singolo anticorpo monoclonale umanizzato anti CD11a ( hu 1124 ) Efalizumab. Dosaggi superiori a 1mg/kg hanno bloccato i CD11a nelle cellule T circolanti per più di 14 gg, attivo anche nell’Art.P..
e misure dietetiche quali le diete ipocaloriche, riducono l’incidenza della psoriasi come è avvenuto durante la II guerra mondiale.
E’ consigliato un incremento nella dieta di olio di pesce omega3 (vedi popolazioni lapponi ed eschimesi), il quale sostituirebbe competitivamente l’acido arachidonico precursore dell’LTB4 che svolge una azione chemiotattica sui neutrofili ed un aumento dell’epidermopoiesi.
Ulteriori novità terapeutiche sono :
Il laser ad eccimeri che emette un raggio UV monobanda di 308 nm; la lampada ad eccimeri;
l’FK 506 (Tacrolimus) immunosoppressore piu’ potente della Ciclosporina;
In fase sperimentale
Gli anticorpi anti CD4.
Gli anticorpi anti CD25 e IL2R (basiliximab)
Alefacept anti CD2 e LFA3 blocca i CD45+ (quelli della memoria), evitando così la cronicizzazione (Amevive).
Anti RTNF-alfa (Etanercept)
Siamo in attesa dei risultati dei vari lavori sui bloccanti le EGFR-chinasi (tirfostine); ed è in fase sperimentale il trapianto di midollo.
E’ in corso una ricerca su un tipo di margherita tropicale che darebbe un grande aiuto a pazienti con problemi dermatologici e soprattutto agli psoriasici.
La pianta si chiama, Vernonia anthelmintica, o Purple Fleabane.
Dr Amala Raman, King’s College London dice che i suoi semi contengono una sostanza chimica che riduce l’infiammazione.
Dr Amala Raman spera di poter sviluppare in tempi brevi un prodotto naturale fortemente efficace, dai semi di questa margherita.
La pianta cresce nei paesi tropicali ed in India fa già parte della medicina tradizionale.
Il meccanismo d’azione sfrutta il fattore citotossico ed antinfiammatorio.

 

Terapia artrite psorisiaca

NSAIDs come Sali di oro per os o parenterali alla dose di 6 mg. al dì, (riesacerbazioni alla sospensione e non hanno effetti benefici sulla cute);

Sulfasalazina, alla dose di 2 gr al dì (non ha effetti benefici sulla cute);
Etretinato (effetti benefici sulla cute)
Metotrexate (effetti benefici sulla cute)
Ciclosporina (effetti benefici sulla cute)
PUVA (effetti benefici sulla cute)
Cortisonici (effetti benefici sulla cute)
Inibitori COX 2 (Rofecoxib; Celecoxib);
Inibitori COX I e COX 2 (Indometacina, Naprossene, etc.);

 

CONCLUSIONI

In conclusione, il compito del Dermatologo è quello di operare la scelta terapeutica più adatta sulla base delle conoscenze dei meccanismi d’azione e sugli effetti collaterali di ogni presidio. Egli deve adattare queste sue conoscenze al paziente, alla sua storia clinica, al suo stato generale, alla situazione psico–sociale. Tutto ciò non sarà sufficiente senza una corretta informazione che porti il paziente a condividere e comprendere le finalità e gli obiettivi che il dermatologo si prefigge.

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Dott.ri Zagni Giovanni Fabio, Gueli Giuseppe, Curatolo Salvatore
Specialisti in Dermatologia – Catania 

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